Neuroplasticidad en adultos

Neuroplasticidad en adultos

Llamamos neuroplasticidad a la extraordinaria capacidad de nuestro cerebro para cambiar o reconfigurar funcional y físicamente su estructura en respuesta al estímulo ambiental, demanda cognitiva o la experiencia conductual; en niños, adultos jóvenes y ancianos.1

La corteza cerebral adulta conserva un grado significativo de plasticidad; aún con edad media de 77,4 años, un interesante estudio mostró cambios neuroplásticos en las vías visuales.1,2,3,4

Son muchas las prácticas descritas que favorecen la plasticidad neuronal en el adulto. (Tabla 1) Valkanova y sus colaboradores identificaron 36 estudios que empleando entrenamientos físicos observaron cambios estructurales: aumento en el volumen de materia gris y mayor integridad en la materia blanca. Así mismo, Carvallo y col. nos muestran como pacientes con accidente cerebrovascular crónico, presentan cambios neuroplásticos y recuperación de la función del brazo afectado posterior a 4 semanas de fisioterapia. Tales beneficios del entrenamiento físico han sido igualmente manifestados por otros investigadores. 5, 6, 7,8

En ese orden, Tolahunase y compañía, nos muestran como la meditación mejora de forma significativa los marcadores bioquímicos relacionados a neuroplasticidad. (Tabla 2) Describiendo un aumento significativo de los niveles de actividad de Dehidroepiandrosterona (DHEA), sirtuina 1 y telomerasa, con disminución de cortisol e IL-6; además de disminuir el daño al ADN y equilibrar el estrés oxidativo. Igualmente observaron aumento del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF, por sus siglas en inglés).9

Así mismo, mantener los estrógenos en mujeres y la testosterona en ambos sexos en niveles juveniles, pero en rango fisiológico, ha mostrado diferentes efectos neuroplásticos a nivel del hipocampo y la cognición. Los estrógenos regulan al alza la neurogénesis del hipocampo y los niveles de proteínas sinápticas. La testosterona se ha relacionado a cambios en el volumen de los núcleos cerebrales y otras características celulares, como la integración e incorporación de nuevas neuronas en el cerebro de canarios adultos. Estudios realizados en canarios y codornices reportan aumento del tamaño del núcleo del canto (HVC) inducido por testosterona. 10, 11,12, 13.

Otra herramienta inherente al estilo de vida, que ha mostrado gran relación con la neuroplasticidad es el sueño. Los procesos de aprendizaje y memoria se consolidan y se decantan emocionalmente después de una noche de sueño. Varias líneas de evidencia sugieren que los trastornos del sueño, afectan negativamente la plasticidad neuronal y cognición.14,15,16,17

Para finalizar, se describen estímulos nutricionales que podrían generar cambios plásticos en el sistema nervioso central. (Tabla 3).

Pirotta y col. nos muestran como posterior a 10 semanas de suplementación con 2,000 UI de 25(OH)D se experimenta un aumento significativo del 8-11% en la fuerza muscular y una reducción en la excitabilidad cortical en relación con el nivel basal.18

En relación a los ácidos grasos poliinsaturados omega-3, según se informa, pueden conducir a la protección de neuronas envejecidas o dañadas y en la enfermedad de Alzheimer. También se ha demostrado su efecto en las funciones cognitivas y conductuales y en varios trastornos neurológicos y psiquiátricos. La exposición a los ácidos grasos n-3 mejora la neurogénesis adulta en el hipocampo, promueve la plasticidad sináptica y estimula la arborización dendrítica y la formación de nuevas espinas. Estudios como el de Talamonti y Bhatia nos muestran como la deficiencia de DHA condujo a afectación de la plasticidad neural (con relevante disminución de BDNF) y un estado inflamatorio en el cerebro adulto. 19,20,21

Otras moléculas de origen nutricional que han mostrado carácter relevante en torno a la neuroplasticidad y expresión de BDNF son Tiamina y Taurina. 22,23,24,25

La autofagia, descrita como una vía de aclaramiento intracelular, ayuda a eliminar los orgánulos dañados y las proteínas mal plegadas o agregadas; favoreciendo así el remodelado de la columna dendrítica. Sin embargo, aunque la misma es crucial para la integridad y plasticidad neuronal, y en la memoria sináptica, requiere ser eventualmente suprimida para que pueda llevarse a cabo la plasticidad por BDNF. (Figura 1) La pérdida de componentes autofágicos conduce a neurodegeneración progresiva y defectos estructurales en las sinapsis neuronales.26, 27, 28, 29, 30.

Figura 1: Se requiere supresión de la autofagia para la plasticidad sináptica inducida por BDNF.30

Por último, pero igual de importante, se ha demostrado que la señalización de insulina afecta a las cascadas moleculares subyacentes a la plasticidad, el aprendizaje y la memoria del hipocampo. La resistencia a la insulina cerebral también está emergiendo como un factor clave, que causa el deterioro cognitivo observado en enfermedades metabólicas y neurodegenerativas. 31.

En resumen, aunque sigue siendo un tema novedoso con un largo camino por recorrer, la ciencia respalda en múltiples formas la neuroplasticidad adulta, brindándonos herramientas prácticas que pueden servir de posibles estrategias para el desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos.

REFERENCIAS

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DRA. Noemi Tavares
Nutrióloga clínica

Dra. Genesis Tiapa 
Nutrióloga Clínica